日本九州大学牙科副教授吴周和中国北京理工大学生命学院副教授倪俊军的联合研究小组首次发现，牙周病病原体卟啉牙龈的全身注射导致淀粉样蛋白β进入大脑。淀粉蛋白是由脑外炎症组织产生的脑斑的组成部分。研究结果发表在最近一期的"神经化学杂志"上。

研究小组先前发现PG感染会在脑外炎症组织中产生Aβ。这一次，全身注射PG细菌3周后，正常中年小鼠血脑屏障组成的脑血管内皮细胞RAGE表达增加2倍，周围脑组织Aβ增加10倍，导致记忆障碍。RAGE是一种与Aβ结合的受体，它向大脑传递Aβ。通过体外血脑屏障模型，研究小组进一步证实PG感染可通过上调RAGE的表达促进Aβ向脑的输入，而RAGE特异性抑制剂能有效地阻止Aβ的输入。

老年痴呆症占阿尔茨海默病的70%，而且没有明确的治疗方法，因此需要采取预防措施来推迟阿尔茨海默病的发病。超过80%的阿尔茨海默病患者在脑血管周围有A型β积聚。研究小组认为，PG感染促进Aβ进入大脑，可以导致β在大脑中的积累。这项研究揭示了牙周病参与阿尔茨海默病的一种新机制，并将有助于"预治疗"以减缓阿尔茨海默病的发生。由于组织蛋白酶B参与了RAGE的表达和炎症反应，该团队正在开发组织蛋白酶B特异性抑制剂，以控制系统Aβ的产生和脑积累。

吴周教授告诉"科技日报"："令人惊讶的是，牙周感染不仅会导致牙龈等炎症组织在大脑中产生老化斑块，而且还能促进它们进入大脑。因此，护理口腔以减少炎症对于预防阿尔茨海默氏症非常重要。

研究小组正在进一步研究PG及其成分对全身和大脑之间相互作用的影响。